醫(yī)學影像-甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學

單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,甲狀旁腺功能異常 的骨骼影像學,中國醫(yī)科大學第二臨床學院,吳振華,一、甲狀旁腺的功能和解剖,（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外膜之,間頭尾側(cè)各一對，每個,（二）組織構(gòu)成：嗜酸性細胞功能不清主細胞 分泌甲狀旁腺素，作用于 腎小管：減少磷的重吸收,尿磷增多、,血磷降低骨：促進破骨作用,血鈣增高腸道：促鈣吸收是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素,(PTH),有關對骨骼的作用非常廣泛，并經(jīng)?？砂l(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象二、甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）,（一）、臨 床,甲旁亢分三型,原發(fā)性甲旁亢（）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。

特點為、血鈣增高，血磷降低繼發(fā)性甲旁亢 慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多腎透析,性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高一）、臨 床,臨床表現(xiàn),由于高血鈣引起的,由于腎結(jié)石等引起的,由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形生化學改變 原發(fā)性甲旁亢血鈣 升高呈間斷性繼發(fā)性甲旁亢正常或下降假若有骨骼異常，堿性磷酸酶增高二）、病 理,原發(fā)性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的的形成導致持續(xù)性低血鈣及分泌增多和骨吸收增加二）、病 理,骨骼的病理,全身廣泛骨吸收,同時有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質(zhì)骨間隙，導致泛發(fā)性纖維囊性骨炎偶而含有大量溶骨巨細胞的纖維組織積聚，產(chǎn)生局部囊樣破壞，大體標本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫骨組織鈣化不足導致骨軟化二）、病 理,骨骼的病理,骨膜下吸收 骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收，為纖維組織替代軟骨下吸收,韌帶肌腱附著點骨吸收。

腎鈣磷乘積增高（,70,）,磷酸鈣結(jié)晶關節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結(jié)石,X,線甲旁亢無骨異常，骨質(zhì)疏松，有特征性骨表現(xiàn)X,線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的腎透析治療應用前，原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見，現(xiàn)在已同樣常見但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化三）、影像學表現(xiàn),骨的一般表現(xiàn),骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤病 理骨折、假骨折、畸形膜下吸收：,唯一的最重要的甲旁亢的線表現(xiàn)手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)關節(jié)下骨吸收：,關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合骨的一般表現(xiàn),骨密度減低,:,骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型骨小梁清晰,皮質(zhì)界限模糊,:,由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收，使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣，皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影骨的一般表現(xiàn),韌帶下骨吸收,:,韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結(jié)節(jié)、鎖骨遠端下緣、跟骨下面棕色瘤,(,破骨細胞瘤,):,地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。

各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等雖然 現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見，但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點病例,1,病例,2,病例,2,病例,3,e,診斷,APP,，醫(yī)學影像醫(yī)生的學習工作好幫手,蘋果手機,AppStore,搜索下載，安卓版各大應用商店搜索下載,病例,4,病例,5,病例,6,關節(jié)表現(xiàn),破壞性關節(jié)病（透析關節(jié)病，,DRA,），累及中軸骨及附屬關節(jié)周圍關節(jié),DRA,是一慢性、進行性、對稱性、多發(fā)性關節(jié)病至少透析病人發(fā)生，累及大、小關節(jié)表現(xiàn)為關節(jié)周圍囊腫、侵蝕，關節(jié)間隙窄，關節(jié)面消失，骨疏松等關節(jié)表現(xiàn),透析性脊柱關節(jié)病,(DRSA),，,515%,腹腔透析和血透析的病人發(fā)生,DRSA,，是,DRA,的一部分DRSA,沒有手和腕多發(fā),DRA,多見透析后,35,年出現(xiàn)，少于年者少見多累及頸椎多個水平30%,沒有癥狀，,20%,有脊髓壓迫，并可致死線表現(xiàn)相似于炎癥和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節(jié)侵蝕（,C34,最易受累），間盤周圍鈣化軟組織表現(xiàn),皮下、關節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見泌尿道,:,75%,甲旁亢病人有腎盂結(jié)石和腎內(nèi)鈣化關節(jié)：,原發(fā)性甲旁亢,20%,可見軟骨鈣化，明顯的關節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。

其他各種組織：,關節(jié)周圍結(jié)構(gòu)，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發(fā)性甲旁亢更明顯內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等病例,4,重要的受累部位表現(xiàn),手,骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失顱骨 內(nèi)外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松有時可見顱底凹陷特征性改變有牙硬板吸收脊柱和骨盆,由于骨軟化椎體終板凹陷終板下均勻密度增高,(,橄欖球運動衫樣脊柱,),往往同時有許莫結(jié)節(jié)，偶而椎骨完全硬化骶髂關節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關節(jié)病,(,如強直性脊柱炎,),頸椎有時可見間盤,椎體破壞,(DRSA),與感染相似肩,雙側(cè)鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象關節(jié)面模糊、不規(guī)則應和感染及外傷后骨溶解鑒別C,和,和可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤,骨關節(jié)改變,Geerand C 1999,、,10,報告,MRI,可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢其他 的文獻多圍繞棕色瘤的,MRI,進行討論2001,年,diviesAM,報告了個病人 個棕色瘤，,MRI,見內(nèi)有液液平面，作者本人認為這是第次報告C,和,和可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤,骨關節(jié)改變,Geerand C 1999,、,10,報告,MRI,可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。

其他的文獻多圍繞棕色瘤的,MRI,進行討論2001,年,diviesAM,報告了個病人個棕色瘤，,MRI,見內(nèi)有液液平面，作者本人認為這是第次報告1998,年,MureIatus Z,、,1999,年,Fineman I,分別報告例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤2001,年,Kohen A,報告了,1,例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的，作者認為上頜骨棕色瘤少見其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論2001,年,Leone A,等報告了,1,例他們追蹤了,35,年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，,X,線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)MRI,顯示低,中等信號，而和感染之長,T,2,信號不同病例,A,病例,A,病例,A,病例,A,1998,年,MureIatus Z,、,1999,年,Fineman I,分別報告例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤2001,年,Kohen A,報告了,1,例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的，作者認為上頜骨棕色瘤少見其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論2001,年,Leone A,等報告了,1,例他們追蹤了,35,年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，,X,線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。

MRI,顯示低,中等信號，而和感染之長,T,2,信號不同三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）,（一）原因,繼發(fā)性：多見，甲狀腺手術(shù)誤切甲狀旁,腺或損傷供血血管,原發(fā)性：甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全,（二）病理,破骨細胞活動停止，破骨和溶骨不再進行,pTH,的缺乏，導致腎小管對磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低三）臨床,神經(jīng)肌肉應激性增高，引起間斷性,驚厥及手足抽搐,（四）影像表現(xiàn),1.X,線表現(xiàn),（,1,）,繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱,板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端,密度增高，指骨末端密度增高2,）,原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈,合，指趾骨短、長骨短，外生骨疣,3,）,泌尿系結(jié)石,2.CT,表現(xiàn)腦基底結(jié)鈣化MRI,高信號。